"Esses novos elementos abalam as convicções que tínhamos sobre o funcionamento da doença de Alzheimer", enfatiza, em comunicado à imprensa, Ralph Nixon, pesquisador da Universidade de Nova York, nos Estados Unidos.
A teoria da "cascata amiloide", criada pelo biólogo britânico John Hardy há três décadas, serve como base para todas as investigações feitas nos últimos anos em relação ao Alzheimer. Poucos resultados palpáveis surgiram como desdobramento desse princípio, já que as causas para a formação das placas de proteínas que se formam ao redor dos neurônios e os destroem ainda não foram descobertas.
A falta de respostas fez com que especialistas começassem a questionar se os estudos estariam no caminho certo. Na busca por novas respostas, Hardy e colegas avaliaram camundongos geneticamente modificados para desenvolver Alzheimer. Primeiro, o grupo identificou a uma possível disfunção dos lisossomos, organelas celulares que compõem os neurônios e têm como função "digerir" a beta-amiloide acumulada no sistema neural.
Depois, observaram, por monitoramento digital, que a atividade ácida dos lisossomos diminuía à medida que as células neuronais se lesionavam devido à evolução do Alzheimer. "Essa evidência inédita muda nossa compreensão fundamental de como a doença de Alzheimer progride e explica por que tantas terapias experimentais projetadas para remover as placas amiloides falharam em impedir a progressão da doença. Isso acontece porque as células cerebrais já estão sofrendo danos antes que as placas se formem completamente. Esses danos seriam gerados por desequilíbrios nos lisossomos", explica Ralph Nixon, também autor do estudo.
A equipe começou a trabalhar no desenvolvimento de terapias experimentais voltadas para a disfunção observada em ratos. "Nossa pesquisa sugere que futuros tratamentos devem se concentrar em reverter a disfunção lisossomal e reequilibrar os níveis de ácido dentro dos neurônios do cérebro. Essas medidas podem ajudar a impedir danos mais sérios, antes de a situação se tornar irreversível", diz Nixon.